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rudiratlos - 19.03.2004 - 00:22

Das Bild der Sympathischen Reflexdystrophie (SRD) ist gekennzeichnet von der Trias der Störungen des autonomen, sensiblen und motorischen Nervensystems an einer Extremität. Dabei beginnt die Erkrankung distal mit Ödem, Störung der Hautdurchblutung und der Schweißsekretion sowie mit Schmerzen und breitet sich dann weiter nach proximal aus. Der Schmerz wird in der Tiefe und diffus angegeben, hält sich nicht an eine neurale
Topographie und besitzt eine orthostatische Komponente, d.h. die Schmerzen werden durch Hochhalten oder Hochlagern der Extremität gelindert.
Der Entwicklung einer SRD geht i.a. eine Verletzung der entsprechenden Extremität voraus, operative Eingriffe können ebenso ein derartiges Syndrom auslösen, aber auch Myocardinfarkt (Ashey 1940, Johnson 1943, Russek 1958, Pak 1970) oder zentralnervöse Läsionen (Pak 1970, Davis 1977, Kozin 1981) können eine SRD in Gang bringen. Zu den o.a. autonomen und sensiblen Störungen kommen motorische Symptome mit Tremor und Verminderung der groben Kraft sowie nach einiger Zeit trophische Störungen mit Hypertrichose, mangelndem
Wachstum von Nägeln und Haaren sowie Decalcifizierung der betroffenen Knochen hinzu. Fehlende oder nicht rechtzeitige Behandlung hinterläßt in ca. 50% der Fälle eine bleibende Funktionseinschränkung der betroffenen Gelenke mit Ankylose.
Hinsichtlich der psychischen Probleme zeigen sich Patienten mit SRD vergleichbar mit Rückenschmerz- Patienten ( Ciccone et al 1997) oder Schmerzpatienten mit Extremitätenschmerzen anderer Genese ( Bruehl et al. 1996), die oft angesprochene Sudeck Persönlichkeit existiert demnach nicht.
Tabelle
Synonyma der Sympathischen Reflexdystrophie
(nach Wilson 1990)
Algodystrohies mineures
Algodystrophies reflexes
Algodystrophie
Algoneurodystrophy
Causalgie
Chronic traumatic edema
Mimo-causalgia
Minor causalgia
Neurodystrophy
Pain dysfunction syndrome
Posttraumatic pain syndrome
Posttraumatic spreading neuralgia
Reflexdystrophie
Sympathische Reflexdystrophie
Schulter Hand Syndrom
Sudeck`sche Atrophie
Sympathalgia
Sympathetic overdrive syndrome
Ätiologie und auslösende Faktoren
Bereits 1872 weist Mitchell bei speziellen Schmerzsyndromen mit heftigen Schmerzen nach peripheren Verletzungen von Nerven auf die Beteiligung von peripheren und zentralen Mechanismen hin und führt für diese
Schmerzsyndrome den Begriff Causalgie ein. Leriche formuliert als erster 1939 die Hypothese vom Circulus vitiosus. Heutzutage wird unter den Termini CRPS I und CRPS II (Complex regional pain syndrome I und II) zwischen vorangegangener Gewebeschädigung oder Nervenläsion unterschieden, wobei beide Formen sympathikusabhängigen Schmerz (SMP= sympathetically maintained pain) zeigen können und dann entsprechend auf Sympathikusblockaden reagieren. Diese neuere Formulierung läßt also die eventuelle Beziehung zum Sympathikus und damit die spezifische Therapie bei SMP außer Acht, weswegen hier die ältere Nomenklatur der SRD benutzt wird.
Als Auslöser für eine SRD kommen 1. Traumata mit und ohne Nervenläsion, 2. Exzitation von viszeralen und tiefen somatischen Afferenzen und 3. zentrale Läsionen in Frage. Diese führen zu zentraler Sensitivierung von WDR Neuronen (Roberts 1986), es entstehen Hyperalgesie und eventuell Allodynie. Über eine Aktivierung der sympathischen Afferenzen kommt es zur Sensitivierung peripherer Nozizeptoren sowie zur Veränderung der peripheren Durchblutung und der Schweißsekretion. Es entstehen Ödem und Schmerz, die wiederum über die
nozizeptiven Affrenzen den Circulus vitiosus nach zentral schließen. Über konsekutive abnormale Aktivitäten der Motoneurone der Skelettmuskulatur (Schwartzmann 1990, Jänig 1990) entstehen die oben skizzierten Muskel-
Funktionsstörungen.
Unklar war lange Zeit wie das rein efferente Nervensystem des Sympathikus Anschluß an nozizeptive Afferenzen bzw. schmerzverarbeitende zentrale Neurone erhält. Prinzipiell sind derzeitig zwei Kopplungsebenen nachgewiesen: Zum einen findet durch Hochregulation der Alpha 2 Rezeptorproduktion in den sympathischen Varikositäten eine vermehrte Prostataglandin I 2 bzw. Prostaglandin E 2 Synthese statt, die für Sensitivierung
von Nozizeptoren und Plasmaextravasation an den Venolen sorgen (Levine u.Taiwo 1986, 1988, 1994), zum anderen führt zentrale Aktivierung von IEG`s (Immediate early genes) durch periphere Läsion wahrscheinlich über vermehrte NGF (Nerve growth factor) Produktion zur Aussprossung von Sympathikusfasern, die ursprünglich perivaskulär lokalisiert waren, an und um Spinalganglienzellen (McLachlan 1993; Devor 1995; Ramer 1997), ein Vorgang, der eine zentrale Kopplung erklären könnte und auch kontralateral zur
ursprünglichen Läsion stattfinden kann.
Tabelle
Faktoren, die eine SRD in Gang bringen können
(nach Abram 1990)
Trauma 67%
Post-Operation 21%
Verbrennung 2%
Herzinfarkt 2%
Cerebrale Erkrankung 1%
Rückenmarksschädigung <1%
Weiterhin gibt es Hinweise, daß vor allem bei längerem Andauern einer SRD maßgeblich supraspinale Strukturen beteiligt sind, so wird von King und Nuss 1993 über erfolgreiche Behandlung von SRD Fällen mit Elektrokonvulsiontherapie berichtet, 1999 publizierten Shibata et al. einen Fall, dessen SRD nach vergeblichen therapeutischen Bemühungen infolge einer traumatischen subduralen Blutung im linken Schläfenlappen verschwand.
Diagnostik
In der Anamnese ergibt das Auftreten der o.a. Trias inklusive eines lageabhängigen Schmerzes nach einer Verletzung oder Operation den deutlichsten Hinweis. Wichtig ist die frühzeitige Sicherung der Diagnose und
dementsprechend sofortige Therapie.Dazu sind seitenvergleichende Messungen der akralen Hauttemperatur (Blumberg 1991), der Kapillarpulsamplitude (neuere Pulsoximeter sind dazu nicht brauchbar, weil sie die Unterschiede elektronisch ausgleichen) und des
psychogalvanischen Reflexes (Rommel et al. 1995, Messung der Schweißdrüsenaktivität im Seitenvergleich nach Außenreiz) einfach durchzuführen.Ist dadurch noch kein
eindeutiges Ergebnis zu erzielen, wird ein Ischämietest (Blumberg 1992) vorgenommen, bei dem durch Anlegen
einer suprasystolischen Kompression an der betroffenen Extremität die Schmerzen innerhalb von 1 bis 2 Minuten
sistieren.
Der positive d.h. symptomlindernde Ausfall einer Guanethidin Blockade mit IVRA Technik (Intravenöse
Regionalanästhesie nach Bier) oder einer Sympathikusblockade kann ebenso als Kriterium für das Vorliegen
einer SRD benutzt werden.
Das 3 Phasen Szinitigramm zeigt relativ früh eine periartikuläre distale Mehranreicherung (Demangeat 1988), dagegen bietet das Röntgenbild erst später eine fleckförmige Demineralisation.
Zu beachten ist, daß es auch im Rahmen maligner Erkrankungen (Carcinome, AIDS) zur SRD kommen kann, so bieten 16% der an schmerztherapeutischen Einrichtungen behandelten AIDS Patienten Störungen des Sympathikus mit SRD ähnlichen Bildern (Zech 1994, Cohen 1989, Freemann 1990)
Therapie
Das erste Ziel ist die Beseitigung von Schmerz und Ödem, um durch krankengymnastische Übungen die Funktionsfähigkeit zurückzuerhalten. Dabei muß wiederum eine Überlastung vermieden werden, weil dies sonst unweigerlich zum Rezidiv führt.
Neben analgetischer Therapie mit NSAR, Metamizol und/ oder mittelstarken Opioiden (Tramal, Tilidin N, DHC ret. s. Kapitel Schmerz durch Thalamusläsionen) kommen zuerst transcutane Neurostimulation (Krainick et al.1980) und topische Capsaicin (0,025% Salbe) Anwendungen ( Cheshire und Snyder 1990) in Frage.
Bei ausgeprägtem Ödem, starken Schmerzen oder Versagen der medikamentösen Therapie sollte nicht mit der Durchführung von Sympathikusblockaden oder IVRA mit Guanethidin gezögert werden, dabei kann nicht genug betont werden, daß nur der frühzeitige Einsatz eine vollständige Heilung erzielt.
Bei SRD der oberen Extremität kann die Stellatum Blockade mit 5 ml Bupivacain 0,25% eingesetzt werden, wobei die axilläre Plexusblockade die gleiche Wirkung risikoärmer erzielt(Gerbershagen 1980). Für die SRD eines Beines kommt die lumbale Sympathikusblockade zum Einsatz, bei der ca 10 ml Bupivacain an den lumbalen Grenzstrang injiziert werden.
Sowohl an der oberen als auch an der unteren Extremität kommt ebenso die IVRA mit Guanethidin (5 bis 20 mg/ Block) in Frage, die zu einer Entspeicherung von Noradrenalin an den Varikositäten des Sympathikus führt und damit den Circulus vitiosus der SRD unterbricht (Hannington-Kiff 1974). Die Indikation zu den früher häufiger durchgeführten Sympathikolysen oder Sympathektomien sollte heutzutage kritisch gestellt werden, v.a. auf dem
Hintergrund der Berichte über Post-Sympathektomie-Neuralgien (Kramis,Roberts und Gillette 1996), bei denen es offensichtlich zum Deafferenzierungsschmerz mit Anstoß der Kaskade der zentralen Sensitivierung gekommen war, zumal sich in den paravertebralen Sympathikusketten Fasern von nozizeptiven visceralen Afferenzen
befinden, die selber nicht zu den Sympathikusfasern gehören.